Родился в 1907 году в семье врача в Австро-Венгрии. После окончания медицинского факультета Пражского университета он продолжил учебу в Риме и Париже. С приходом к власти фашистов, ученый антифашист эмигрировал в Канаду, которая стала его второй родиной. Там он окончательно сложился как ученый, возглавил институт экспериментальной медицины и хирургии (ныне - Международный институт стресса), получил мировую известность благодаря своим работам по проблеме стресса. Ганс Селье неоднократно бывал в России, в 1935 году он встречался с И. Павловым, о котором сохранил самые теплые воспоминания. Как напишет позднее сам Ганс Селье "Беседы с ним вдохновляли меня в течении всей моей жизни". Его перу принадлежит множество работ, многие из них переведены на русский язык. Наибольшую известность приобрела книга "Очерки об адаптационном синдроме". Ещё на заре своей научной деятельности Г. Селье обратил внимание на то, что многие инфекционные заболевания, вызываемые совершенно разными возбудителями, имеющими собственную, отличную от других, клиническую картину, в самом начале проявляют идентичные симптомы (повышение температуры, общая слабость, снижение аппетита). Лишь спустя некоторое время появляются симптомы, специфические для того или иного заболевания, позволяющие дифференцировать их и устанавливать верный диагноз. Если быть точнее, то этот факт замечали многие. Заслуга Ганс Селье была в том, что он по-новаторски взглянул на него, по-другому его объяснил. Им была выдвинута и позднее блестяще доказанна гипотеза общего адаптационного синдрома, от которого он перешел к универсальной концепции стресса. В начале целого ряда заболеваний больные испытывают общий дискомфорт, то, что называется "не по себе". Затем появляется слабость, раздражительность, у детей - плаксивость. При инфекционных заболеваниях поднимается температура. Все эти признаки говорят о каких-то еще непонятных болезненных проявлениях, о неспецифической, однотипной защитной реакции организма, которую Г. Селье назвал общим адаптационным синдромом. И лишь потом, когда присоединяются другие симптомы (сыпь на теле, расстройство желудка, боли в тех или иных участках тела и т.д.), можно говорить о диагнозе, о специфичности симптомов заболевания. Самое интересное дальше. В развитии адаптационного синдрома различают три стадии: реакцию тревоги, фазу сопротивления и фазу истощения. В первой организм начинает, правда довольно робко сопротивляться изменившимся условиям существования или приспосабливается к ним. В фазе сопротивления осуществляется адаптация к новым условиям, организм в полной мере противица воздействию стрессора. В третьей фазе, наступающей после продолжительного воздействия стрессора, все резервы адаптации подходят к концу, и организм погибает. Естественно, что последняя фаза развивается не всегда. В большинстве случаев организм справляется с воздействием стрессора на первой или второй фазах общего адаптационного синдрома. Каков же основной механизм синдрома? Первое место принадлежит системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Не станем вдаваться в подробности деятельности этой системы. Скажем лишь, что конечный продукт ее работы - гармоны коры надпочечников (кортикоиды). Именно им отводиться главенствующая роль в организации сопротивления стрессору. Их концентрация в крови резко возрастает при воздействии стрессора, и от того, хватит ли их, во много зависит исход борьбы. Стадия истощения характеризуется резчайшим угнетением функций коры надпочечников.

Впервые представление об адаптационном процессе (синдроме) было сформулировано известным патологом Селье в 1935–1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную формы адаптационного синдрома.

Общий (генерализованный, системный) адаптационный синдром характеризуется вовлечением в процесс всех или большинства органов и физиологических систем организма.

Местный адаптационный синдром наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации. Он возникает при локальных повреждениях тканей, развитии в них воспаления, опухолей, аллергических реакций и других местных патологических процессов.

При оптимальной реализации процесса адаптации формируется отсутствовавшая ранее высокая устойчивость организма к фактору, вызвавшему этот процесс, а нередко и к раздражителям другого характера (феномен перекрестной адаптации).

Таким образом, процесс адаптации обеспечивает формирование способности организма жить в условиях, которые ранее были несовместимы с жизнью и выполнять задачи, ранее для него неразрешимые.

Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется активацией специфических и неспецифических реакций и процессов.

Специфический компонент механизма адаптации обеспечивает приспособление организма к действию конкретного фактора (например, к гипоксии, холоду, физической нагрузке, значительному избытку или недостатку какого-либо вещества, существенному сдвигу важного параметра гомеостаза и т.п.).

Неспецифический компонент механизма адаптации заключается в общих, стандартных, неспецифических изменениях в организме, возникающих при воздействии любого фактора необычной для него силы, характера и/или длительности. Эти изменения обозначены как стресс-реакция, или стресс.

ЭТИОЛОГИЯ АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА (АС) :

Причины АС подразделяют на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные причины АС

Наиболее часто АС вызывают именно экзогенные агенты различной природы:

Физические (например, значительные отклонения атмосферного давления, колебания температуры, существенные повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные перегрузки);

Химические (дефицит или повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток поступающей в организм жидкости, интоксикации организма химическими веществами и др.);.

Биологические (например, экзогенные микробы, токсины БАВ).

Эндогенные факторы также нередко являются причиной АС. Наиболее часто это:

Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем;

Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).

Условия возникновения АС.

Важную роль в взникновении АС играют внутренние и внешние условия:

Состояние реактивности организма. Нередко именно от неё во многом зависит как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности динамики этого процесса;

Конкретные условия, при которых патогенные факторы действуют на организм (например, чрезмерно высокая влажность воздуха и наличие ветра усугубляют патогенное действие низкой температуры; недостаточная активность ферментов микросом печени ведёт к накоплению в организме избытка токсичных продуктов обмена веществ и к развитию эндотоксинового шока).

СТАДИИ АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА

Г. Селье предложил выделять в развитии АС три стадии: – стадию тревоги (alarm stage), – стадию резистентности (или адаптированнсти) к стрессорному фактору (stage ofr esistance or adaptation) и стадию истощения (stage of exhaustion).

СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА ПРИ АС

Первая стадия АС – стадия экстренной (срочной) адаптации организма к факторам внешней и/или внутренней среды (стадии тревоги) - заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных, защитных и приспособительных механизмов.

Стадия срочной адаптации АС характеризуется триадой закономерных изменений:

1. Значительной активацией «исследовательской» поведенческой деятельности индивида, направленной на получение максимума информации о чрезвычайном факторе (его природе, силе, периодичности влияния и проч.) и последствиях его действия.

2. Гиперфункцией многих систем организма, но преимущественно тех, которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к данному фактору (низкой и высокой температуре, чрезмерной физической нагрузке, гипоксии, значительно повышенному или пониженному атмосферному давлению и др.). Эти системы обозначили как доминирующие.

3. Мобилизацией органов и физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, крови, ИБН, тканевого метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного для данного организма фактора. Это сочетается с многократным, по сравнению с нормой, возрастанием катаболизма энергоёмких соединений, повышением проницаемости мембран клеток, ферментемией, интенсификацией трансмембранных процессов, отрицательным азотистым балансом, снижением массы тела и другими изменениями в организме. Совокупность названных реакций обозначают как неспецифический - стрессорный компонент АС.

Механизмы первой стадии АС – стадии экстренной адаптации.

В основе механизма срочной адаптации организма к факторам среды несколько взаимосвязанных процессов. Запуск их (под действием чрезвычайного фактора) осуществляется в результате активации нервной и эндокринной систем. Это приводит к увеличению в крови и других жидких средах организма гормонов и нейромедиаторов: адреналина, норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и др. Они активируют катаболические процессы в клетках, функцию органов и тканей организма

Существенную роль в развитии стадии срочной адаптации и гиперфункции органов играет увеличение содержания в тканях и клетках различных местных «мобилизаторов» функций: - ионов Ca2+, - цитокинов, - пептидов, - нуклеотидов, - простагландинов и др.. Укзанные вещества прямо или опосредованно активируют энзимы и процессы, катализируемые ими: липолиз, гликолиз, протеолиз, трансмембранный перенос ионов и молекул, секрецию и др.

Одновременно существенно изменяется физико-химическое состояние мембранного аппарата клеток, а также - активность ряда ферментов.

Особую роль в модификации клеточных мембран и активности ферментов играет закономерная на этой стадии АС интенсификация СПОЛ, активация фосфолипаз, липаз и протеаз. Это облегчает реализацию трансмембранных процессов (переноса субстратов и продуктов метаболизма, ионов, жидкости, кислорода, углекислого газа и др.), изменяет чувствительность и количество рецепторных структур.

Параллельно регистрируются признаки усиленного распада органических соединений (белков, липидов, углеводов и их комплексов), клеточных структур и мобилизации пластических ресурсов организма. В связи с этим в крови и других биологических жидкостях значительно возрастает уровень аминокислот, глюкозы, ВЖК, нуклеотидов.

Значительное и длительное повышение функции органов, расхода субстратов обмена веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность кровоснабжения тканей может сопровождаться развитием в них дистрофических изменений и даже некроза. В связи с этим на стадии срочной адаптации АС возможно развитие болезней, болезненных состояний и патологических процессов (например, язвенных изменений в ЖКТ, артериальной гипертензии, иммунопатологических состояний, нервно-психических расстройств, инфаркта миокарда и др.) и даже гибель организма.

Биологический смысл реакций, развивающихся на стадии срочной адаптации АС (несмотря на их неспецифичность, несовершенство, высокую энергетическую и субстратную «стоимость») заключается в создании условий для формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора.

Расстановка ударений: АДАПТАЦИО`ННЫЙ СИНДРО`М

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio - приспособление) - совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 г.

По Селье, А. с. является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс ), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.

В развитии общего А. с. отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога - призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм не полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.

Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I - стадия тревоги (фаза мобилизации); II - стадия резистентности; III - стадия истощения

Одним из показателей, определяющих стадии А. с., может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности - анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего А. с., напр, при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.). Наиболее существенные изменения организма при общем А. с.: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего А. с. и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем А. с., зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, к-рый, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в к-ром вырабатывается особое вещество - рилизингфактор (см. Гипоталамические нейрогормоны ), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Т. о., при общем А. с. реагирует система гипоталамус → передняя доля гипофиза → кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение к-рых, независимо от работ Селье, было показано Кеннопом (W. Cannon, 1932), а также Л. А. Орбели (1926 - 1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что нек-рые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие, ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.

Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего А. с. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего А. с. Однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.

Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и на изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего А. с. не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так наз. болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при к-ром превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомпя, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и др. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.

Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хрон. заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ нек-рых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп (С. L. Соре)]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.

В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.

Селье считает общий А. с. обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего А. с. является общим компонентом при самых различных заболеваниях, не связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакции всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого А. с. не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (напр., язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего А. с. при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.

Библиогр .: Горизонтов П. Д . Роль системы гипофиз - кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д . и Протасова Т. Н . Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г . Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., I960; он же , На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972; Cope C. L . Adrenal steroids and disease, L., 1965, bibliogr.

П. Д. Горизонтов.

Источники:

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Лекция 2

Тема: Физиологические особенности адаптации и функциональные изменения в организме человека при физических нагрузках.

Вопросы:

1. Понятие адаптации, её физиологические основы и значение в спорте.

2. Учение Г. Селье об общем адаптационном синдроме. Стадии адаптационного синдрома.

3. Стадии адаптационных изменений в организме.

4. Функциональные изменения в организме при физических нагрузках.

5. Функциональные сдвиги, возникающие в организме при нагрузках постоянной мощности.

6. Функциональные сдвиги, возникающие в организме при нагрузках переменной мощности.

7. Прикладное значение функциональных изменений организма для оценки работоспособности спортсмена.

8. Физиологические резервы организма, их характеристика и классификация.

1. Понятие адаптации, её физиологические основы и значение в спорте.

Физиологический смысл адаптации организма к внешним и внутренним воздействиям заключается именно в поддержании гомеостаза и, соответственно, жизнеспособности организма практически в любых условиях, на которые он в состоянии адекватно реагировать. В переводе с латинского языка «адаптация» означает приспособление.

Адаптация - это процесс приспособления, который формируется в течение жизни человека. В процессе адаптации формируются признаки и свойства, которые оказываются наиболее выгодными для живых существ (целой популяции), и благодаря ним, организм приобретает способ­ность к существованию в конкретной среде обитания.

Адаптация как общее универсальное свойство живых существ обеспечивает жизнеспособность организма в изменяющих­ся условиях и представляет процесс адекватного приспособления его функциональных и структурных элементов к окружающей среде.

Первоначально термин «адаптация» использовался в биологической науке для обозначения процесса приспособления строения и функций организмов (популяций, видов) и их органов к определенным условиям внешней среды. Однако технический прогресс, изменение и усложнение взаимоотношений человека с внешней средой привлекли к проблеме адаптации внимание специалистов самого различного профиля. Сегодня слово «адаптация» можно услышать в различных областях наук, таких как философия, биология, этика, социология, психология и др. Из этого следует, что проблема изучения адаптации является важнейшим подходом в комплексном изучении человека.

Одной из важнейших проблем современной физиологии и медицины является исследование закономерностей процесса адаптации организма к различным факторам среды . Адаптация человека затрагивает широкий спектр общебиологических закономерностей, интересы работников различных научных дисциплин и связана, прежде всего, с саморегулированием многокомпонентных функциональных систем. Не случайно проблема адаптации человека является одним из основных разделов обширной Международной биологической программы.

Выделяют генотипическую и фенотипическую адаптацию .

Генотипическая адаптация, лежащая в основе эволюции, представляет собой процесс приспособления к условиям среды популяций (совокупности особей одного вида) путем наследственных изменений и естественного отбора. Генотипическая адаптация положена в основу эволюционного учения - совокупности представлений о механизмах и закономерностях исторических изменений в живой природе.

Фенотипическая адаптация представляет собой приспособительный процесс, развивающийся у отдельной особи в течение жизни в ответ на воздействия различных факторов внешней среды. Именно этот вид адаптации является предметом многочисленных исследований, проводящихся в последние десятилетия в самых разных областях практической и научной деятельности человека.

При определении адаптации следует учитывать, что она понимается и как процесс, и как результат:

Адаптация используется для обозначения процесса, в результате которого организм приспосабливается к факторам внешней или внутренней среды;

Под адаптацией понимается результат приспособительного процесса;

Адаптация применяется для обозначения относительного равновесия, которое устанавливается между организмом и средой.

В настоящее время понятие адаптация широко проникло в сферу спортивной подготовки и соревновательной деятельности. Им пользуются в теории и методике спорта, спортивной физиологии и морфологии, биохимии и биомеханике, психологии и медицине.

Самый важный условием развития адаптации к физическим нагрузкам является моби­лизация и использование физиологических резервов организма.

Представление об особенностях протекания адаптационных процессов при физических нагрузках дает возможность правильно организовать тренировочный процесс и приспособиться к физическим нагрузкам в относительно короткий промежуток времени. В основе этого лежит специфическая адаптация к мышечной деятельности на клеточном уровне, сводящаяся к перестройке мышечной ткани и активизации синтеза мышечных белков в связи с повышением уровня функционирования организма. В первую очередь усиливается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая является макроэргом (высокоэнергетическим соединением), обеспечивающим протекание всех функций организма.

С физиологической точки зрения ведущими в тренировке явля­ются повторность и возрастание физических нагрузок, что за счет обратных связей позволяет совершенствовать функциональные воз­можности органов и систем и их энергетическое обеспечение на ос­нове механизма саморегуляции организма. С этих позиций трени­ровка сводится к активизации механизмов адаптации, включению физиологических резервов, благодаря которым организм человека легче и быстрее приспосабливается к повышенным нагрузкам, со­вершенствуя свои физические, физиологические и психические ка­чества, повышая состояние тренированности.

Развившееся в процессе тренировки состояние тренированности по своим физиологическим механизмам и морфофункциональной сути соответствует стадии адаптированности организма к физичес­ким нагрузкам. В понятиях «адаптация, адаптированность» , с од­ной стороны, и «тренировка, тренированность» , с другой стороны, много общих черт, главной из которых является достижение нового уровня работоспособности на основе образования в организме специ­альной адаптивной функциональной системы с определенным уров­нем физиологических констант.

Таким образом, адаптация к мышечной деятельности представляет собой системный ответ организма, направленный на достижение состоя­ния высокой тренированности и минимизацию физиологической цены за это.

Физиологическая адаптация - это устойчивый уровень активности и взаимосвязи функциональных систем, органов и тканей, а также механизмов управления.

Основными механизмами общей адаптации являются:

мобилизация энергетических ресурсов организма и энергетическое обеспечение функций;

мобилизация пластических резервов организма и адаптивный синтез ферментов и структурных белков;

активизация общих защитных способностей организма.

В мобилизации энергетических ресурсов большая роль принадлежит симпато-адреналовой системе, в мобилизации пластического ресурса, гормонам коры надпочечников.

По биологической значимости адаптивные механизмы делятся на две группы:

1) обеспечивающие функционирование организма в обычном состоянии;

2) поддерживающие относительное постоянство общего уровня систем или организма при изменении условий среды или характера деятельности (например, спортивной).

Установлено, что адаптация к мышечным нагрузкам сопровождается следующими физиологическими процессами:

1) изменением уровня регуляции функций;

2) включением в процесс функциональных резервов организма;

3) формированием специальной функциональной системы, ответственной за конкретную спортивную деятельность.

В основе адаптации к физическим нагрузкам лежит деятельность нервно-гуморальных механизмов, совершенствующихся при работе двигательных мышечных единиц. При этом происходит усиление деятельности ряда функциональных систем за счет мобилизации и использования их резервов, а системообразующим фактором выступает приспособительный полезный результат - выполнение поставленной задачи. Например, достижение определенного спортивного успеха в выбранном виде спорта.

Согласно представлениям П.К. Анохина, адаптацию к мышечным нагрузкам следует рассматривать как формирование новой функциональной системы (ФС), сущность функционирования которой заключается в получении полезного приспособительного результата. Выделяют два типа функциональных систем.

Первый тип - обеспечивающие постоянство определенных констант внутренней среды за счет системы саморегуляции. Примером может служить функциональная система поддержания постоянства артериального давления, температуры тела.

Второй тип - сохранение гомеостаза в результате адекватных поведенческих реакций, направленных на минимизацию отрицательных влияний внешней среды.

Комплекс функциональных систем, обеспечивающих конечный спортивный результат, формируется организмом ради достижения этого результата.

Таким образом, адаптация к мышечной деятельности представляет собой системный ответ организма, направленный на достижение состояния высокой тренированности и минимизацию физиологической цены за это.

Учение Г. Селье об общем адаптационном синдроме. Стадии адаптационного синдрома.

Понятие адаптации близко к понятию стресса , но их целесообразно различать, несмотря на некоторую общность механизмов развития. Реакция организма, характер изменений, которые возникают в нем, зависят как от состояния и возможностей организма, так и от вида, силы и продолжительности действующего фактора на этот организм.

Стресс – способ достижения резистентности организма при действии на него травмивного фактора. Естественно, что любой фактор внешней среды (например, очень низкая или очень высокая температура), к которому адаптируется организм, если действует длительное время или слишком интенсивно, может перейти в разряд стрессорных. Стрессорным эти факторы могут стать в случае ослабления организма.

В переводе с английского стресс – это давление, нажим, напряжение, а дистресс – горе, несчастье, недомогание, нужда. По словам Г. Селье, стресс есть неспецифический (т.е. один и тот же на различные воздействия) ответ организма на любое предъявленное ему требование, который помогает ему приспособиться к возникшей трудности, справиться е ней.

Под термином «стресс » (напряжение) понимаются неспецифические психофизиологические проявления адаптационной активности при действии любых, значимых для организма факторов. Совокупность защитных реакций организма, направленных на ликвидацию стресса, получила название общего адаптационного синдрома (Ганс Селье 1960).

Различают три стадии стресса: тревоги, резистентности (устойчивости) и истощения.

Стадия тревоги состоит в мобилизации адаптационных возможностей, что выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта. Сопротивляемость всех систем организма снижается. Если стрессор очень сильный, то из-за ограниченности резервов может наступать смерть.

Стадия резистентности возникает, если действие совместимо с возможностями адаптации. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается выше обычного, так как возрастает выработка иммунных тел. Каждый человек проходит через эти стадии множество раз. Когда сопротивление оказывается успешным, организм возвращается к нормальному состоянию.

Эндокринные теории мы рассмотрим на примере теории болезней адаптации. Теория болезней адаптации базируется на учении об общем адаптационном синдроме.

Это учение было разработано крупнейшим ученым двадцатого века канадским патофизиологом Гансом Селье. Будучи еще студентом, Селье обратил внимание на то, что при самых разных заболеваниях имеется много одинаковых или сходных симптомов. Его удивляло, что при демонстрации больных анализу этих неспецифических проявлений болезни внимания, как правило, не уделяли. После окончания Венского университета в тридцатые годы Селье занялся экспериментальными исследованиями. И тут он снова столкнулся с судьбоносной для него закономерностью: при действии самых разных раздражителей у подопытных животных выявились однотипные изменения – увеличение и гиперемия коры надпочечников, язвы в желудочно-кишечном тракте, атрофия тимико-лимфатического аппарата, уменьшение содержания в крови лимфоцитов и эозинофилов и увеличение содержания глюкозы. И тут его осенило… Он понял, что перед ним важнейшая закономерность, что это перст судьбы, «золотая жила». Нужно сказать, что в тот период у молодого исследователя, кроме простейшего лабораторного оборудования (микроскоп, ножницы, скальпель), фактически ничего не было. Но это не помешало ему совершить великое открытие, преобразовавшее всю медицинскую науку. Пройдут годы. Селье станет директором знаменитого научно-исследовательского института в Монреале. У него будет все, но такого взлета мысли уже не будет. Главное все-таки не техника, а идеи! Какую же идею выдвинул и в дальнейшем развивал всю жизнь (он умер в 1982 году) Ганс Селье?

На основании своих исследований Селье пришел к заключению, что при любом напряжении организма, будь то болезнь или физическая работа, будь то экзамен или любовь, в организме развивается комплекс реакций, направленных на его защиту. Этот комплекс реакций Селье назвал «общим адаптационным синдромом». Общий адаптационный синдром (ОАС) – это совокупность неспецифических (то есть возникающих при действии разных раздражителей) стандартных реакций организма, реализующихся через эндокринную (главным образом гипофиз-адреналовую) систему и играющих для организма в основном защитную роль. Иногда этот синдром называют коротким словом «стресс». Это не совсем точно. Stress – значит напряжение. Стресс вызывает развитие ОАС. Напряжение могут испытывать и отдельные клетки, и растительные организмы. ОАС же может развиваться только при наличии гипофиз-адреналовой системы. Но так уж получилось, что в житейскую практику да и в науку слово «стресс» вошло как синоним термина «общий адаптационный синдром». Поэтому для краткости и мы в дальнейшем будем использовать этот термин в значении «ОАС».

Механизм развития общего адаптационного синдрома сложен. При действии стрессора (стрессором Селье называет любой раздражитель) происходит рефлекторное и гуморальное возбуждение нейросекреторных клеток гипоталамуса. Рефлекторное, потому что импульсы от всех известных афферентных систем стекаются в ретикулярную формацию мозгового ствола; гуморальное, потому что первой при действии стрессора, как правило, возбуждается симпато-адреналовая система, и при этом из мозгового слоя надпочечников выделяется адреналин, который током крови приносится к нейросекреторным клеткам. Кстати, адреналин нередко называют основным гормоном стресса. Стресса – может быть, но не ОАС. Развитие ОАС обеспечивают гормоны гипофиза и коры надпочечников. Адреналин правильнее считать первым медиатором ОАС. Он выделяется, когда ОАС еще не развился. Он (но не только он) может запустить этот синдром. Гуморальное возбуждение нейросекреторных клеток гипоталамуса может быть также связано с уменьшением содержания в крови гормонов коры надпочечников (в частности, при их усиленном потреблении тканями).

Нейросекреторные клетки гипоталамуса имеют две ипостаси. С одной стороны, это нервные клетки, способные реагировать на нервные импульсы. С другой стороны, это секреторные клетки, выделяющие при возбуждении рилизинг-факторы (факторы освобождения). Есть два вида рилизинг-факторов; либерины (они стимулируют секрецию гипофизом тропных гормонов) и станины (они препятствуют секреции тропных гормонов). Либерины и станины – это две вожжи, с помощью которых гипоталамус управляет деятельностью гипофиза. Когда Селье разрабатывал свою теорию, они еще не были известны. Их изучили Гиллемин и Шелли (США), за что в 1977г. получили Нобелевскую премию. Селье писал о гипофиз-адреналовой системе. С учетом новых данных теперь говорят о гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе.

При стрессе либерины с током крови поступают в переднюю долю гипофиза (аденогипофиз) и стимулируют там выработку биологически активных веществ. Основным из них, необходимым для дальнейшего развития ОАС, является адренокортикотропный гормон (АКТГ). Этот гормон с током крови поступает к надпочечникам (адреналовым железам) и действует на их кору (поэтому он и называется адренокортикотропным гормоном). В коре надпочечников образуется много биологически активных веществ. Для развития ОАС основное значение имеет секреция двух групп кортикоидных гормонов – глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Эти гормоны нужны для нормальной жизнедеятельности и совершенно необходимы для жизнедеятельности в условиях стресса. Именно они играют для организма защитную роль. Больные с недостаточностью надпочечников (болезнь Аддисона) становятся очень слабыми и ранимыми. Адреналэктомированные животные могут погибнуть от действия незначительных по силе раздражителей.

Каковы же механизмы защитного действия кортикоидных гормонов?

В основе защитного действия глюкокортикоидов лежит их влияние на проницаемость сосудов образований. Блокируя фермент проницаемости гиалуронидазу и активируя гистаминазу, они понижают проницаемость мембран. Понижение проницаемости сосудов препятствует падению АД при шокогенных воздействиях. Понижение проницаемости клеток и лизосом препятствует повреждению и самоперевариванию клеток при травмах и интоксикациях. Известно, что при воспалении проницаемости мембран всегда повышается. Понижая проницаемость сосудов и клеток, глюкокортикоиды обладают противовоспалительным действием. Это, наверное, главное. Думаю, что вы все, в какой бы отрасли практического здравоохранения вы ни работали, будете использовать препараты глюкокортикоидов. Ведь они применяются более чем при 100 заболеваниях.

Другой механизм защитного действия глюкокортикоидов состоит в том, что они повышают энергетический потенциал организма. Само название говорит о том, что глюкокортикоиды участвуют в регуляции углеводного обмена. Они являются контринсулярными гормонами. При избытке глюкокортикоидов содержание сахара в крови повышается. Ведущую роль в этом играет стимуляция глюкокортикоидами глюконеогенеза (синтеза гликогена из неуглеводов) в печени. Синтез гликогена при этом происходит в основном из глюкогенных аминокислот, образующихся при распаде белка. Дело в том, что глюкокортикоиды по отношению к обмену белка являются катаболическими гормонами. В организме, оказывается, есть депо белка. Это Т-лимфоциты. Глюкокортикоиды вызывают их разрушение и таким образом поставляют сырье для синтеза гликогена. Но ведь Т-лимфоциты – это важная часть системы иммунитета. Их разрушение может причинить организму вред! Что поделаешь… Один из законов экологии, сформулированных Барри Коммонером, гласит: «Ничего не дается даром». За все надо платить. Из двух зол нужно выбирать меньшее. В трудную минуту для борьбы необходима энергия. Глюкоза – прекрасный энергетический материал. Она дает возможность выстоять, выиграть время. А Т-лимфоциты, что ж, они ведут себя по-джентельменски, жертвуя собой для общего блага. Риск, конечно, есть, и к этому вопросу мы еще вернемся. Но ведь борьба с инфекцией – это процесс длительный, а лимфоциты размножаются быстро…

Следует, пожалуй, выделить еще один механизм защитного действия глюкокортикоидов. Эти гормоны повышают тонус важнейших систем организма, в первую очередь нервной и сосудистой систем. Тонус ЦНС повышается благодаря повышенному снабжению нервных клеток, как любил говорить большой знаток патологии обмена веществ профессор С.М.Лейтес, «конфетками». Известно, что нервные клетки большие сладкоежки. Без доступа глюкозы они погибают так же быстро, как и без доступа кислорода. Глюкокортикоиды же повышают содержание сахара в крови. Кроме того, профессор Лейтес считал, что тонус нервных центров может повышаться в связи действием на них аммиака, который образуется при усиленном дезаминировании аминокислот в условиях катаболизма белка.

Кстати, представление о том, что глюкокортикоиды являются катаболическими гормонами, нуждаются в оговорке. Они действительно способствуют распаду белка в трех тканях – в соединительной ткани, в лимфоидной ткани и в мышечной ткани. Однако в печени глюкокортикоиды повышают синтез альбуминов. Известно, что альбумины обеспечивают онкотическое давление крови, которое удерживает жидкость в сосудах. Следовательно, глюкокортикоиды при шокогенных воздействиях препятствуют уменьшению объема циркулирующей крови, а значит, и падению АД.

На тонус сосудов глюкокортикоиды влияют опосредованно, повышая их чувствительность к действию катехоламинов. Это называется пермиссивным действием. Не исключено также, что это влияние связано с повышением тонуса сосудодвигательного центра.

Наряду с защитным глкокортикоиды обладают и повреждающим действием. Уже упоминалось, что они разрушают лимфоидную ткань, обуславливая развитие лимфопении. Инволюция тимико-лимфатической системы нарушает выработку антител. В связи с этим глюкокортикоиды считают иммунодепрессантами. Это не совсем точно. Было бы странно, если бы при инфекционном заболевании (а любая инфекция – это стресс) угнетался бы иммунитет. В.И.Пыцкий показал, что существует две фракции лимфоцитов – глюкокортикоидчувствительная и глюкокортикоид- резистентная. При инфекционном заболевании в условиях стресса первая фракция угнетается, а вторая усиленно размножается. Тем не менее при максимальных физических и психо-эмоциональных нагрузках из крови полностью исчезают отдельные классы иммуноглобулинов. Вот почему после ответственных соревнований классные спортсмены, люди, казалось бы, пышущие здоровьем, нередко болеют. Ведь нормальные концентрации иммуноглобулинов восстанавливаются только через 2-4 недели после прекращения стрессовых воздействий. Исследования, проведенные в Сочи, показали, что ежедневные солнечные ванны длительностью 1,5-2 часа понижают содержание в крови Т-лимфоцитов на 30-40%, причем иммунологические показатели восстанавливаются только через 3-4 месяца. Вот почему после отдыха на юге люди очень восприимчивы к вирусным инфекциям.

Повреждающее действие глюкокортикоидов связано не только с иммунодепрессивным влиянием этих гормонов, но и с их катаболическими эффектами. Именно этим можно, по-видимому, объяснить появление острых язв в желудке у экспериментальных животных при развитии у них ОАС, особенно если учесть, что глюкокортикоиды повышают секрецию и кислотность желудочного сока, а катехоламины вызывают нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке.

Минералокортикоиды называются так потому, что они принимают участие в регуляции минерального обмена – обеспечивают задержку в организме натрия и выведение из организма калия. В отличие от глюкокортикоидов минералокортикоиды повышают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также митотическую активность клеток и стимулируют анаболизм белка. Благодаря этому они способствуют развитию воспаления и повышают иммуноглобулинов. По своему патофизиологическому действию они являются провоспалительными гормонами. Они помогают организму строить крепкий соединительный барьер на пути распространения стрессора.

Селье установил, что ОАС развивается в три стадии. Первую стадию он назвал реакцией тревоги и разделил ее на две фазы – фазу шока и фазу контршока. Фаза шока – это результат действия раздражителя. В эту фазу регистрируются начальные проявления острых симптомов нарушения гомеостаза, которые служат сигналом для развертывания ОАС. Устойчивость организма в эту фазу снижена. В фазу контршока активируется гипоталамо- гипофизарно –надпочечниковая система. Надпочечники работают с большим напряжением. Содержание глюкокортикоидов в крови резко повышается. Благодаря неоглюкогенезу развивается гипергликемия. Неспецифическая устойчивость организма начинает повышаться. Однако за все надо платить: усиливается катаболизм белка, азотистый баланс становится отрицательным, атрофируется лимфоидные органы, развивается лимфопения, в желудочно-кишечном тракте появляются острые эрозии и язвы.

Вторую стадию ОАС Селье назвал стадией резистентности. В эту стадию развивается гипертрофия коры надпочечников. Смысл всякой физиологической гипертрофии состоит в уменьшении удельной работы, то есть работы, производимой единицей массы. Благодаря гипертрофии кора надпочечников в стадию резистентности получает возможность, работая без напряжения (не то, что в первую стадию!), снабжать кровь повышенным количеством гормонов. Острые симптомы стресса в эту стадию исчезают, хотя атрофия лимфоидных органов сохраняется. Неспецифическая устойчивость организма в стадию резистентности находится на высоком уровне. Поэтому Селье и использовал термин «стадия резистентности».

Если стрессор является слишком сильным или действует слишком долго, то может развиваться третья стадия ОАС – стадия истощения . Селье считал, что кора надпочечников при этом истощается или даже атрофируется. Устойчивость организма резко снижается. Морфологические изменения в органах у животных, погибших в эту стадию, напоминают старческие дегенеративные изменения. Развивается ли в эту стадию гипокортицизм? Некоторые более поздние исследования позволяют в этом усомниться. Селье, например считал, что торпидная фаза шока – это стадия истощения ОАС. Однако исследования В.К.Кулагина показали, что в эту фазу, вплоть до гибели, содержание глюкокортикоидов в крови находится на высоком уровне.

Селье считал, что ОАС – это синдром эндокринный. Он полагал, что нервная система в механизме развития этого синдрома особой роли не играет. Определенные основания для такой позиции у Селье были. Он указывал, что стресс возникает у животных даже после полной деафферентации гипоталамуса. Раздражение вегетативных центров головного мозга, а также денервация надпочечников не меняет реакции коры надпочечников при стрессе. Стресс может развиваться у человека и в наркозе. Все так. Однако следует помнить, что в естественных условиях развертывание ОАС начинается с рефлекторного возбуждения нейросекреторных клеток гипоталамуса.

В конце жизни Селье пришел к выводу, что есть два вида стресса – эвстресс (хороший стресс) и дистресс (плохой стресс). Это соответствует двум линиям поведения человека – пассивной и активной. Представьте себе, что пожилого человека, страдающего гипертонией, оскорбляет пьяный прохожий. Как ему следует поступить в этой ситуации? Можно, конечно, ввязаться в перебранку. Однако АД при этом еще больше повыситься, и дело может закончиться инсультом. Надо разграничивать, считает Селье, прямые и непрямые болезнетворные агенты. Прямые вызывают болезнь независимо от реакции организма, непрямые вред только в результате провоцируемых ими чрезмерных и неадекватных реакций (например, аллергены провоцируют вредную борьбу против того, что само по себе безобидно). В эпизоде с пьяницей рациональнее для организма избрать пассивную тактику: не надо вмешиваться! Жить! Неважно как! Важно сохранить жизнь. Другое дело, если на Вас двигается маниакальный убийца с кинжалом в руке, говорит Селье. Тут необходима активная тактика. Тут актуален девиз: «Лучше умереть стоя, чем жить на коленях». К сожалению, природа не всегда поступает наилучшим образом, сетует Селье. И на межличностном и даже на клеточном уровне организм не всегда знает, за что стоит сражаться. Хорошо об этом сказал устами одного из своих героев Курт Воннегут: «Господи, дай мне душевный покой, чтобы принимать то, чего я не могу изменить, мужество – изменять то, что могу, и мудрость всегда отличать одно от другого».

Применительно к ОАС пассивная тактика (Селье называет ее синтоксической) связана с выделением синтоксических агентов (главным образом глюкокортикоидов), которые действуют как тканевые успокоители, создающие состояние пассивного терпения, мирного сосуществования с вторгшимися стрессорами. Известно, что глюкокортикоиды блокирую развитие воспаления и иммунитета. Активная тактика (Селье называет ее кататоксической) связана с выделением кататоксических агентов (главным образом минералокортикоидов), которые ведут активное наступление на патогенные стрессоры, стимулируя выработку разрушительных ферментов. Известно, что минералокортикоиды стимулируют развитие воспаления и иммунитета. Впрочем, представление об эв- и дистрессе осталось неразработанным. И.А.Аршавский и И.И.Брехман, например, считают, что разница между ними определяется не характером выделяющихся гормонов, а интенсивностью самой реакции. Эвстресс – это стресс физиологический, а дистресс – патологический, чрезмерный, выходящий за границы физиологических колебаний или адаптивных возможностей организма.

Известно, что в процессе эволюции при формировании какой-либо физиологической системы параллельно формировалась и антисистема. Содружественная работа этих двух систем обеспечивала возможность поддерживания гомеостаза. Оценивая симптомы, которые возникают при активации каждой из этих систем, их нередко называют системами-антагонистами, хотя на самом деле, если иметь в виду организм как единое целое, они, безусловно, являются синергистами. Не случайно Нильс Бор в своей нобелевской речи выдвинул мудрый тезис – «Contraria sunt complementa» (противоположное есть дополнительное). Так работают симпатическая и парасимпатическая системы, свертывающая и антисвертывающая системы крови, системы кейлонов и антикейлонов. Есть свой «друг-соперник» и у стрессорной системы. Его называют антистрессорной или стресслимитирующей системой. Активаторы и метаболиты этой системы способны ограничивать проявления чрезмерно интенсивной стресс-реакции. Среди них наиболее изучены опиоидные пептиды(эндорфины, энкефалины), медиаторы торможения (ГАМК, глицин), серотонин, некоторые простагландины и антиоксиданты. Исследования показали. Что у основного посредника стресса АКТГ и у опиоидных пептидов имеется общий высокомолекулярный имеется общий высокомолекулярный предшественник – проопиомеланокортин. Вот почему при развитии стресса наряду с повышением содержания в крови АКТГ параллельно возрастает и концентрация эндорфинов и энкефалинов. Ф.З.Меерсон показал, что адаптация к повторным стрессам ведет к накоплению в головном мозгу ГАМК и серотонина, в головном мозгу и в надпочечниках – опиоидных пептидов. При этом, как правило, блокируются адренергические эффекты стресса.

К сожалению, ОАС не всегда протекает оптимально. Селье считал. Что неоптимальность синдрома адаптации играет основную роль в патогенезе большинства заболеваний человека. Гормоны ведь не различают «полезную» и «вредную» грануляционную ткань. Когда противовоспалительные кортикоиды разрушают вредный соединительнотканный барьер вокруг пораженного ревматоидным артритом сустава, они уничтожают также жизненно необходимую соединительнотканную капсулу вокруг туберкулезного очага в легких тех же больных. Болезни, в развитии которых неоптимальность ОАС имеет большее значение, чем специфические эффекты самого патогенного агента, Селье предложил назвать болезнями адаптации или стресс-болезнями. Их причинами могут быть повышенная, пониженная или несбалансированная секреция гормонов гипофиза или надпочечников. Измененная секреция гормонов может быть обусловлена как экзогенными, так и эндогенными причинами. Роль экзогенных причин хорошо проиллюстрировал немецкий исследователь фон Хольст. Он помещал землероек (маленьких белочек) в ограниченное пространство. Поначалу все шло хорошо: зверьки размножались и вели себя спокойно. Но затем, когда популяция достигла какой-то критической величины, у всех зверьков вдруг распушились хвосты. Это был признак стресса. На этом фоне снизилась рождаемость. У самок стало исчезать молоко, развивались опухоли молочных желез. Самки стали поедать свое потомство. У самцов снизилась половая потенция. Животные стали агрессивными, объединялись в сражающиеся друг с другом группы. У отдельных слабых животных на фоне артериальной гипертонии возникали инсульты и инфаркты, развивались неврозы. Не правда ли, это похоже на ситуацию, в которой оказалось человечество? Что уж говорить про нашу страну, где стрессовые нагрузки особенно велики из-за экономической, политической, социальной обстановки и чувства полной незащищенности. Не случайно в науку вошел термин «хронический стресс здоровых людей» (ХСЗЛ).

Исследователи из Вашингтонского университета для оценки тяжести разработали стрессовый рейтинг. За точку отсчета они взяли смерть спутника жизни – 100 баллов. По этой системе развод оценивается в 73 балла, брак – 50, увольнение – 47, ремонт в квартире – 25, плохие отношения с начальником – 23 балла и т.д. Английские исследователи использовали десятибалльную систему оценки стрессов. По их данным, наибольшее стрессовое напряжение испытывают на работе шахтеры (8,3 балла), далее идут полицейские (7,7), зубные врачи (7,3),актеры (7,2), политические деятели (7,0), врачи (6,8). Меньше всего подвержены стрессам работники культуры – библиотечные и музейные сотрудники (2,8 балла).

Роль эндогенных причин в развитии болезней адаптации связана с изменениями реактивности организма. В пожилом возрасте стресслимитирующие реакции ослабевают. Из-за этого продолжительность ОАС возрастает. Возникает гиперадаптоз. Известный перербургский эндокринолог В.М.Дильман считает, что в результате хронического гиперадаптоза развиваются десять нормальных болезней старения. Странное словосочетание, не правда ли: «нормальные болезни». Но если иметь в виду, что эти болезни с возрастом развиваются у большинства людей. То можно признать. Что основания для такой парадоксальной терминологии действительно имеются. К нормальным болезням старения В.М. Дильман относит сахарный диабет (глюкокортикоиды ведь обладают контрисулярным действием), язвенную болезнь (глюкокортикоиды ведь повышают секрецию и кислотность желудочного сока), ожирение (глюкокортикоиды ведь способствуют синтезу жира и препятствуют его мобилизации из жировых депо), - атеросклероз, гипертоническую болезнь (ХСЗЛ) – один из этиологических факторов и атеросклероза и гипертонии), инфекции (глюкокортикоиды ведь обладают иммунодепрессивным действием), опухоли (их развитие также может быть связано с иммунодепрессивным действием глюкокортикоидов), аутоагрессивные заболевания (глюкокортикоиды ведь могут заблокировать систему супрессоров, а минералокортикоиды способствуют развитию воспалительных процессов), депрессию (при стрессе ведь истощаются запасы медиаторов в головном мозгу), импотенцию (гиперадаптоз приводит к истощению половых желез). Все эти заболевания и патологические состояния фактически являются болезнями адаптации, стресс-болезнями. Впрочем, их можно назвать и болезнями цивилизации, то есть болезнями дезадаптии. В разделе «Общая этиология» уже упоминалось о том, что по мере развития цивилизации социальные ритмы (они постоянно ускоряются) вступают в конфликт с биологическими ритмами (они не изменяются). Это приводит к постоянному напряжению организма, то есть к ХСЗЛ. В общем, можно говорить и о болезнях адаптации, и о болезнях дезадаптации. Как условиться…

Стресс является нашим вечным спутником. Он придает вкус и аромат нашей жизни. Селье даже сравнивал три стадии стресса со стадиями человеческой жизни: детством (низкая сопротивляемость и чрезмерные реакции на раздражители), зрелостью (адаптация к частым воздействиям, повышение сопротивляемости) и старостью (необратимая потеря приспособляемости, постепенное одряхление и смерть). Стресс действительно вызывает обменные сдвиги, сходные со старением (увеличение содержания в крови глюкозы, жирных кислот, холестерина). Невзгоды и печали действительно сокращают дни нашей жизни. Защищаясь от внешних причин смерти, организм делает это не только ценой болезней адаптации, но и ускоряет естественный процесс старения. Это побудило создать международную организацию по профилактике стрессов. Несколько лет назад к ней присоединился наш региональный центр, созданный на базе НИИ нормальной физиологии по инициативе академика К.В.Судакова. Неудивительно, что проблемой заинтересовались даже поэты:

Сколько средств целебных у растений!

Вот уже о том идет молва,

Что от всяких стрессов и волнений

Многим помогает трын-трава.

(С. Пивоваров)

Когда я защищал докторскую диссертацию (это было в 1969 году в Ленинградском институте экспериментальной медицины), один из оппонентов пожурил меня за то, что я безо всяких оговорок интерпретировал свои данные с позиций учения Селье об общем адаптационном синдроме. Пожалуй, он был прав. Селье действительно недооценил роль в развитии ОАС и болезней адаптации нервной системы и переоценивал роль неспецифических реакций.